La ricerca è stata condotta su 41 positivi deceduti

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covid effetti polmoni
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Uno studio condotto da Rossana Bussani, docente di Anatomia patologica dell’Università di Trieste, in collaborazione con il King’s College di Londra, ha rilevato le modalità di azione del Covid-19 sui polmoni e gli effetti a lungo termine che il virus ha. I risultati, mai visti prima, sono stati pubblicati sulla rivista The Lancet.

I risultati dello studio sugli effetti del Covid-19

Il virus crea nel polmone una risposta che non ho mai visto prima in 30 anni di carriera, le cellule si “fondono”, come magnetizzate, creando una sorta di nuova struttura, in modo assolutamente mai visto”. Queste le parole di Rossana Bussani, docente di Anatomia patologica dell’Università di Trieste, in un’intervista rilasciata a Il Fatto Quotidiano. “Si creano dei macroelementi cellulari, talora realmente giganteschi, dati dalla fusione di svariate cellule. La presenza di una serie di cellule anormali, molto grandi e con molti nuclei, infettate dal virus anche dopo 30-40 giorni dal ricovero in ospedale. Queste cellule derivano dalla capacità della proteina Spike del virus (quella che conferisce alle particelle virali la caratteristica forma a corona) di stimolare la fusione delle cellule infettate con le cellule vicine“.

Grazie all’analisi dei polmoni di 41 pazienti affetti da Covid-19 deceduti, gli studiosi hanno notato che “la replicazione virale non sembra spegnersi, come si riteneva fino a ieri, in soggetti con patologia in stadio avanzato: abbiamo trovato una ongoing replication anche dopo più di un mese dall’esordio“. Nel dettaglio, il virus intacca la superficie interna dei vasi sanguigni polmonari. “In tutti i soggetti positivi all’Rna Sars Cov 2 è stata trovata la presenza di genoma virale nelle cellule endoteliali (quelle che tappezzano l’interno dei vasi sanguigni) e positività alla proteina Spike. L’infezione virale di queste cellule era concomitante con la presenza di eventi trombotici sia nel micro che nel macrocircolo. Quindi le “alterazioni” che crea il virus dentro i vasi sanguigni divengono un “facilitatore” per la formazione di trombi endogeni. Se il virus si spegne, il danno nei vasi sanguigni potrebbe ripararsi (per quella che è la capacità replicativa propria degli endoteli), a meno che il vaso non resti occluso da un trombo “organizzato”, ossia ormai stabilizzato all’interno del vaso sanguigno stesso“.

Questi studi, dunque, rendono meno netta la distinzione tra la fase iniziale di replicazione e quella successiva, che intacca i polmoni. “Le nostre ricerche – continua la dottoressa Bussani in qualche modo modificano il concetto che la replicazione virale si fermi in soggetti con malattia in fase avanzata. Abbiamo trovato evidenza della proteina nucleocapsidica virale anche in polmoni di soggetti dopo 30 – 40 giorni dalla diagnosi, Questo dato fa immaginare una specie di ongoing replication stressando un ruolo patogenetico continuativo dell’infezione virale“.

E in merito agli asintomatici: “Credo che, come per altre infezioni batteriche o virali, o persino per le stesse neoplasia, lo “stato di base” dell’ospite conti moltissimo. Ossia quanto il sistema immunitario sia reattivo sin dall’inizio, quali e quante siano le comorbidità del paziente. I casi che abbiamo studiato avevano tutti, anche i più giovani, qualche zoppia funzionale, qualche patologia, qualche anomalia che li rendeva più proni ad essere vittime effettive del virus“.