Ricerca: Bicocca-Harvard, speranza per farmaci che frenano l'aterosclerosi

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"Possibili futuri farmaci in grado di bloccare lo sviluppo dei meccanismi infiammatori alla base dell'aterosclerosi, e di prevenire la formazione della placca aterosclerotica", sono stati individuati da un gruppo di ricerca internazionale guidato da Ivan Zanoni del dipartimento di Biotecnologie e Bioscienze dell'università degli Studi di Milano-Bicocca, in collaborazione con la Harvard Medical School di Boston negli Usa. Il lavoro è pubblicato su 'Nature Immunology'. 

Il sistema immunitario - ricordano dalla Bicocca - è in grado di combattere agenti patogeni e di intervenire in caso di alterazioni della funzionalità dei nostri tessuti. Le cellule del sistema immunitario sono dotate di una grande capacità distruttiva, ma allo stesso tempo sono anche in grado di riparare i tessuti e le cellule danneggiati da tale attività. Se danno e riparazione non sono adeguatamente coordinati, il sistema immunitario stesso può portare allo sviluppo di malattie infiammatorie come l'aterosclerosi. La patologia è infatti caratterizzata dall'accumulo di cellule infiammatorie e grassi che portano all'ostruzione dei vasi sanguigni. 

La nuova ricerca dimostra che alcune molecole prodotte dal nostro organismo sono in grado di modificare l'attività infiammatoria dei macrofagi, cellule del sistema immunitario che fungono da sentinelle in grado di attivarsi in situazioni di stress. Lo studio si è focalizzato in particolare sulla capacità di un gruppo di fosfolipidi ossidati, che tipicamente si accumulano nei pazienti aterosclerotici, di modificare il metabolismo dei macrofagi e la loro attività infiammatoria. Gli autori hanno mostrato che queste molecole sono in grado di potenziare il metabolismo dei macrofagi rendendoli 'iper-infiammatori', aumentandone la capacità di produrre interleuchina 1 beta, una proteina che induce la risposta infiammatoria alla base dell'aterosclerosi.  

Sebbene recenti studi abbiano dimostrato una grande importanza della interleuchina-1 beta nella progressione dell'aterosclerosi - precisano dall'ateneo milanese - fino ad oggi era ignoto come i cambiamenti metabolici dei macrofagi fossero coinvolti nella produzione di questa sostanza. 

"Il nostro lavoro - spiega Zanoni - ha dimostrato come in particolare sia l'ossalacetato, un metabolita che si accumula nei macrofagi in seguito a stimolazione con fosfolipidi ossidati, il vero responsabile dell'iper-produzione di interleuchina-1 beta e che bloccando con particolari farmaci la produzione di ossalacetato è possibile, nei modelli animali di malattia, inibire la formazione della placca aterosclerotica". 

Secondo gli autori "questa scoperta apre nuove possibilità terapeutiche, considerando che cambiamenti metabolici simili sono stati riscontrati in individui con un aumentato rischio di sviluppare aterosclerosi in una coorte di oltre 4 mila soggetti".